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原来肥胖不仅伤“肝”还伤“胰”?
日期:2023年06月01日浏览:804 次

  以往我们常说

"四月五月不减肥

六月七月徒伤悲"

 

比这个更恐怖的可能是

 

如果现在不减肥

伤“肝”伤“胰”徒伤悲

 

 

       肥胖往往会导致脂肪肝相信大家都不陌生,可谁能想到,甚至还有脂肪胰这种疾病,别小看它,严重起来真是很“要命”!

 

 

       脂肪胰(fatty pancreas,FP),就是指胰腺中有过多的脂肪沉积,又称胰腺脂肪浸润。亚洲人口中进行的流行病学调查表明,脂肪胰的患病率在16-35%。比起人尽皆知的脂肪肝,脂肪胰的名气小了许多。但是越来越多的研究结果提示脂肪胰不是单纯的脂肪惰性堆积,它与2型糖尿病、代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)等代谢性疾病及胰腺炎、胰腺肿瘤等非代谢性疾病关系密切,脂肪胰的重要性已经越来越不容忽视。

 

 

       研究表明,肥胖是脂肪胰的重要高危因素。此外,年龄增长、吸烟、脂代谢异常、糖代谢异常等因素也与脂肪胰的发生相关。 

 

 

       脂肪胰与MAFLD

      2014年国内一项涉及8097名患者的大型横断面研究发现,患有脂肪胰的受试者中,同时患MAFLD比例明显高于无脂肪胰的患者。另有研究显示,50%-80%的MAFLD患者合并有脂昉胰,且MAFLD患者的胰腺脂肪含量明显高于正常人,肝脏脂肪变被认为是脂肪胰的最强预测因子。脂肪胰与MAFLD同样是脂肪异位沉积后的结果,两者都与代谢综合征关系密切,可同时发生且相互作用。而肥胖在脂肪胰和MAFLD的发生、发展中起着关键作用。肥胖患者存在慢性炎性反应状态、脂肪因子失衡,可导致胰腺、肝脏发生脂肪沉积,同时可继发胰岛素抵抗、游离脂肪酸水平升高、糖脂代谢紊乱,这可能是脂肪胰和MAFLD 共同的病理生理机制。

 

       脂肪胰与2型糖尿病

       现有的研究表明,脂肪胰的发生早于2型糖尿病,并且胰腺脂肪含量与胰岛素分泌能力呈负相关。一项纳入7464名受试者的横断面研究表明,脂肪胰是糖尿病前期和糖尿病发生的独立危险因素。脂肪胰可能通过慢性炎症反应、内质网应激和瘦素抵抗等多种途径引起β细胞分泌功能受损和胰岛素抵抗,最终导致2型糖尿病的发生或者进展。

 

2008年,英国纽卡斯尔大学的Roy Taylor 教授提出2型糖尿病发病机制的肝胰双循环学说。为了验证这一学说,Taylor教授进行了Counterpoint研究、Counterbalance研究、胰腺研究等一系列临床试验和研究,直到2017年轰动糖尿病领域的DiRECT研究。该项研究中,肥胖/超重的糖尿病患者,通过极低热量饮食减肥成功后,肝脏及胰腺堆积的脂肪减少,胰岛素的分泌功能也开始恢复正常水平,2型糖尿病达到临床缓解。2022年Taylor教授最新发布的ReTUNE研究结果也证实:通过减重,非肥胖人群也能实现糖尿病缓解。对此Taylor教授的解释是,大幅减重使得肝脏和胰腺的脂肪减少,而胰腺脂肪的下降,使得处于休眠状态的β细胞恢复生产胰岛素的能力,血糖下降,糖尿病缓解。

 

       脂肪胰与动脉粥样硬化

       最近研究表明胰腺脂肪浸润与颈动脉粥样硬化显著相关,并且胰腺脂肪浸润对 2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化严重程度有预测价值。国外也有学者认为与BMI相比,内脏脂肪组织与胰腺脂肪浸润具有更强烈的相关性。合并纤维化的脂肪胰,动脉粥样硬化发生的风险增加,而且是传统心血管疾病及代谢危险因素之外的独立危险因子。胰腺脂肪浸润导致冠状动脉粥样硬化的机制可能是: 脂肪组织可通过分泌血管紧张素原、白细胞介素等作用于血管壁,损害血管内皮,进而引起动脉粥样硬化。此外,脂肪组织分泌的促炎因子可引起代谢紊乱,如胰岛素抵抗、血脂异常、血糖升高,进而造成血管内皮功能紊乱,促进动脉粥样硬化的形成。胰腺脂肪浸润程度与内脏脂肪含量具有相关性,因此容易导致冠状动脉粥样硬化的发生。

 

       脂肪胰与胰腺炎

       胰腺脂肪产生促炎脂肪因子与细胞因子,如瘦素、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子等,可导致胰腺炎症的发生。此外胰腺脂肪产生的不饱和脂肪酸有促炎症作用,并且会造成胰腺实质细胞坏死。脂肪胰的严重程度与急性胰腺炎患者严重程度、病死率和全身并发症相关。高甘油三酯血症造成的慢性微损伤,可能与脂肪胰促进慢性胰腺炎发生有关。

 

 

       脂肪胰与胰腺癌

       胰腺局部微环境及机体全身的糖脂代谢紊乱同时增加了胰腺癌的发病风险。基础研究结果表明:脂肪胰环境下脂肪细胞和巨噬细胞等炎症细胞在腺泡组织中聚集,加重胰腺组织局部炎症状态,刺激胰腺导管上皮不典型增生, 促进胰腺癌发生。临床研究亦证实,高级别胰腺上皮内瘤变(PanINs )作为胰腺癌重要癌前病变,与患者BMI、脂肪胰、 内脏脂肪含量等密切相关。另外,脂肪胰与2型糖尿病有关,而糖尿病和胰腺癌发生、发展关系密切。因此,早期识别脂肪胰,并进行积极干预,对预防胰腺癌的发生具有重要临床意义。

 

 

       组织学诊断是金标准,但胰腺位于后腹膜,穿刺活检困难,目前尚无统一的脂肪胰组织学诊断及分级标准。Olsen根据“胰腺组织在每个显微镜视野内的脂肪细胞百分比”提出胰腺脂肪评分系统:

 

       1级:脂肪细胞百分比≥51%;

       2级:脂肪细胞百分比26%-50%; 

       3级:脂肪细胞百分比 15%-25%; 

       4级:脂肪细胞百分比8%-14%;

       Smits等在其基础上增加“脂肪细胞百分比≥75%”这一级, 以评估胰腺脂肪的浸润程度。

 

       影像学检查是目前诊断及评估脂肪胰的最常用的非侵入性方法。 B超、 CT 、MRI 、超声内镜用于脂肪胰的诊断均有报道。MRI本身具有较高的组织分辨力,脂肪定量技术可简单、精确测量胰腺脂肪含量,可重复性和再现性都很高,目前是无创性定量胰腺脂肪的最佳成像技术。

 

 

       目前尚无针对脂肪胰的统一治疗方案,低脂、低热卡饮食及体育锻炼常用于预防及减轻脂肪胰。此外,减重代谢手术既可以减轻患者体重,减少胰腺脂肪组织堆积;又可以改善糖尿病、高脂血症等合并的代谢性疾病,从多个方面改善脂肪胰患者的胰腺局部和全身代谢紊乱状态,治疗脂肪胰效果较好。

 

 

       脂肪胰与人体内糖脂代谢紊乱及多种疾病发生密切相关,对人体健康存在不容忽视的潜在威胁。肥胖、增龄等是脂肪胰的重要危险因素。及早识别及逆转脂肪胰,对预防相关疾病发生及纠正糖脂代谢紊乱有重要意义。脂肪胰目前缺乏统一的诊断标准,脂肪胰详细发病机制、病理生理学及治疗原则尚需基础及临床的进一步研究。对于普通人群来说,控制体重,低热卡、低脂饮食结合适量运动是预防和逆转脂肪胰的有效方法。

       来源于:南京鼓楼医院微信公众号

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